Ученые доказали на мышах, что фобии могут быть наследственными

Генетический отпечаток травмировавших человека переживаний может переходить по наследству через поколения

Результаты провокационных исследований, проводимых на мышах, позволяют предполагать, что некоторые страхи могут передаваться из поколения в поколение, сообщается в Nature. Авторы эксперимента полагают, что генетически накопленный материал лежит в основе появления привычек и страхов. Хотя некоторые ученые скептически относятся к результатам исследования, так как биологический механизм, лежащий в основе явления, не был найден. Тем не менее авторы работы не собираются сдаваться: ведь если удастся доказать, что страх – врожденное явление, это станет действительно революционным открытием.

Генетические последовательности, которые содержатся в ДНК, являются единственным способом передачи биологической информации из поколения в поколение. Случайные мутации ДНК при соответствующих условиях позволяют организму приспосабливаться к изменяющейся среде, но этот процесс обычно происходит медленно, в течение многих поколений.

До сих пор некоторые исследования могли только намекать на то, что экологические факто-ры через эпигенетические изменения, влияющие на экспрессию генов, могут влиять на биологию быстрее, чем их действительная нуклеотидная последовательность. Например, дети, которые были зачаты во время сурового военного голода в Нидерландах в 1940 году, подвергались повышенному риску развития диабета, болезней сердца и других заболеваний как следствие возможных эпигенетических изменений, влияющих на развитие этих заболеваний. Тем не менее, хотя эпигенетические модификации важны для таких процессов, как развитие и инактивация одной из Х-хромосом у женщин, их роль в наследовании поведения остается сомнительной.

Керри Ресслер, нейробиолог и психиатр из Университета Эмори в Атланте, соавтор нового исследования, заинтересовался эпигенетической наследственностью после работы с бедными людьми из городов или районов, где предрасположенности к наркомании, психоневрологическим заболеваниям и другим проблемам часто наблюдались как у родителей, так и у их детей. «Существует даже много анекдотов на тему межпоколенческой передачи плохих привычек, и что прервать этот цикл очень трудно», – говорит он.

Наследственные черты

Ресслер и его коллега Брайан Диас решили изучить эпигенетическую наследственность лабораторных мышей, которых приучили бояться запаха ацетофенона (так назвали химически полученный аромат, напоминающий запах вишни и миндаля). Во время подачи этого запаха в камеру Ресслер и Диас подвергали самцов мышей слабым электрическим ударам. В конце концов животные стали ассоциировать боль с запахом и начинали дрожать при подаче ацетофенона, даже если их не ударяли током.

Эта реакция передалась их детенышам. Несмотря на то, что детеныши ни разу не сталкивались с запахом ацетофенона, у них установилась повышенная чувствительность: при его введении они содрогались более заметно, чем потомки мышей, которые никогда не подвергались такому эксперименту или которых негативным подкреплением приучили к другому запаху. Третье поколение (внуки) мышей также унаследовало эту реакцию, равно как и мыши, зачатые путем искусственного оплодотворения с использованием спермы самцов, чувствительных к ацетофенону. Эксперименты показали, что реакция может также передаваться по материнской линии.

Изменения происходили в структурах мозга, отвечающих за обработку запахов. Мыши, чувствительные к ацетофенону, а также их потомки имели большее количество нейронов, продуцирующих рецепторный белок, отвечающий за обнаружение запаха, по сравнению с другими мышами и их потомством. Увеличенными также оказались структуры мозга, которые получают сигналы нейронов, обнаруживающих запах ацетофенона и посылающих эти сигналы другим частям мозга (например, участку, который отвечает за образование чувства страха).

Исследователи предположили, что унаследованный эффект объясняет метилирование ДНК – обратимое химическое изменение ДНК, как правило, блокирующее транскрипцию гена без изменения его последовательности. В клетках спермы «пугливых» мышей чувствительный к ацетофенону ген имел меньше следов метилирования, которые могли привести к огромной экспрессии гена рецептора, ответственного за обнаружение запахов в процессе своего развития.

Загадкой остается то, как ассоциация боли с запахом влияет на половые клетки. Ресслер отмечает, что сами клетки спермы имеют белки рецептора, управляющего экспрессией гена, и что некоторые из них могут попадать в кровоток, потенциально инициируя реакцию, подобно маленьким кровяным фрагментам (микро-РНК).

Спорные выводы

Как и следовало ожидать, мнения исследователей разделились. Диас рассказал: «Подавляющей реакцией было: «Вау! Но как, черт возьми, это происходит?» Дэвид Свит, нейробиолог из Университета Алабамы в Бирмингеме, который не принимал участия в работе, называет его «самым строгим и убедительным исследованием, демонстрирующим приобретенные эпигенетические эффекты в условиях лабораторных опытов, которые были опубликованы до настоящего времени».

Однако Тимоти Бестор, молекулярный биолог из Колумбийского университета в Нью-Йорке, который изучает эпигенетические изменения, проявляет скептицизм. Он пояснил, что метилирование ДНК вряд ли может влиять на создание белка, который обнаруживает ацетофенон. Бестор утверждает, что большинство известных генов, которые контролируют метилирование, имеют изменения в области, называемой промотор, которая предшествует генам в последовательности ДНК. Но ген, обнаруживающий ацетофенон, не содержит нуклеотиды, которые могли измениться.

«Заявления, которые они делают, являются настолько неимоверными, что нарушается принцип «экстраординарные заявления должны иметь экстраординарные доказательства», – сказал он.

Трейси Бейл, нейробиолог из Университета Пенсильвании в Филадельфии, утверждает, что исследователи должны «определить участки, которые связывают опыт отца с конкретными сигналами, которые могли бы изменить эпигенетические метки в зародышевых клетках и проследить их основу». «Немного нервирует мысль, что наши половые клетки могут быть настолько пластичными и динамичными в ответ на изменения окружающей среды», – добавила она.

Ресслер предположил, что люди тоже могут наследовать эпигенетические изменения, влияющие на поведение. Страхи родителей могут повлиять на последующие поколения через эпигенетические изменения рецепторов гормонов стресса. Но Ресслер и Диас не знают пока, как это доказать, и в настоящее время планируют сосредоточиться на лабораторных животных.

Исследователи хотят определить, сколько поколений длится чувствительность к ацетофенону и как от нее избавиться. Ресслер считает, что скептицизм по отношению к существованию механизма наследования, скорее всего, сохранится «до тех пор, пока это не будет доказано на молекулярном уровне». Ресслер также отметил, что это будет сложно и понадобится время.
 

http://www.km.ru/science-tech/2013/12/06/issledovaniya-rossiiskikh-i-zarubezhnykh-uchenykh/727077-uchenye-dokazali-na